Суплементот кој често се користи за обнова на ‘рскавицата и ублажување на болките во зглобовите може да ја влоши состојбата кај лицата со благо когнитивно оштетување (БКО), а новооткриениот метаболички пат кој вклучува прекумерна гликозилација на протеините (врзување на молекули на шеќер за протеините) би можел да помогне да се објасни зошто, посочува истражувањето објавено во публикацијата „Нејчер метаболизам“.

Големата анализа на електронските здравствени картони ја поврза употребата на додатокот во исхраната - глукозамин со поголема веројатност за прогресија од БКО до деменција, а експериментите на модели од човечко мозочно ткиво и глувци сугерираа дека прекумерната гликозилација на протеините може да придонесе за прогресија на Алцхајмеровата болест и дека суплементацијата со глукозамин може да го влоши процесот преку поттикнување на производството на гликани, молекули на шеќер кои влијаат врз протеините. Наодите се прелиминарни, но истражувачите велат дека укажуваат на метаболизмот на гликаните како можна терапевтска цел и поставуваат прашања за безбедноста на употребата на глукозамин кај пациенти со утврдена деменција.

Поврзаност, а не причинско-последична врска

- Милиони луѓе живеат со Алцхајмерова болест, како и со други облици на деменција. Многумина од нив земаат додаток во исхраната достапен без рецепт кој би можел да го влоши напредувањето на нивната болест - изјави главниот истражувач д-р Рамон Сан, помошник-директор за иновации на Институтот за мозок „Мекнајт“ при Универзитетот во Флорида во Гејнсвил.

Во електронските картони истражувачите идентификуваа повеќе од 24.000 пациенти со Алцхајмерова болест и сродни деменции и речиси 42.000 пациенти со БКО. Околу 8 проценти од пациентите во двете групи навеле дека земаат глукозамин. По приспособувањето во однос на возраста, полот и демографските променливи, земањето глукозамин било поврзано со 25 проценти поголема веројатност за напредување од БКО до деменција во текот на пет години, а меѓу пациентите со Алцхајмерова болест и сродни деменции земањето на овој додаток било поврзано со 25 проценти поголем ризик од смртност во период од десет години.

Анализата беше опсервациска, па останува нејасно дали глукозаминот директно придонел за полошите исходи или бил поврзан со други фактори во врска со напредувањето на болеста, забележаа истражувачите. Тие истакнуваат дека нивните наоди покажуваат поврзаност, а не причинско-последична врска, но укажуваат на важно клиничко прашање кое заслужува големо внимание.

Анализи на мозоци

И претходно спроведени студии известија за промени во гликозилацијата кај Алцхајмеровата болест, но нејасно е дали тие директно придонесуваат за прогресијата на болеста. За да ја тестираат хипотезата дека хипергликозилацијата може да биде активен фактор за прогресија на болеста, истражувачите, користејќи комбинација од методи, го анализираа постморталното мозочно ткиво кај луѓе што имале Алцхајмерова болест и мозочното ткиво на глувци со Алцхајмерова болест. Во човечкото мозочно ткиво забележаа докази за зголемена биосинтеза на гликани и широко распространета хипергликозилација и во сивата и во белата материја. Количината на гликани прогресивно се зголемуваше со зголемувањето на тежината на болеста.

Кај глувците со Алцхајмерова болест сузбивањето на ензимот на гликозилација ги ублажи когнитивните дефицити, додека оралната суплементација со глукозамин ги влоши нарушувањата во однесувањето. Тие наоди, тврдат авторите, ја поддржуваат причинската улога на дисрегулацијата на гликаните во тежината на болеста и сугерираат дека хипергликозилацијата не е само секундарна одлика на невродегенерацијата, туку може да биде клучен движечки фактор за патологијата на Алцхајмеровата болест. Тие повикаа на големо, двојно слепо клиничко испитување со цел да се процени потенцијалното влијание на глукозаминот врз прогресијата на Алцхајмеровата болест на ниво на популацијата.

Промена на перспективата